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Español
| Modelo: | Ácido acetilicítico/ aspirina |
|---|---|
| Marca del producto: | KSW |
| Número CAS: | 50-78-2 |
| nombre del producto: | Ácido acetilicítico/ aspirina |
| Peso molecular: | 180.157 g/mol |
| Fórmula molecular: | C9H8O4 |
| Cantidad: | |
| Nombre común | Aspirina | ||
|---|---|---|---|
| Número CAS | 50-78-2 | Peso molecular | 180.157 |
| Densidad | 1.3 ± 0.1 g/cm3 | Punto de ebullición | 321.4 ± 25.0 ° C a 760 mmHg |
| Fórmula molecular | C9H8O4 | Punto de fusion | 134-136 ° C (Lit.) |
| MSDS | ChinoEE.UU | Punto de inflamabilidad | 131.2 ± 16.7 ° C |
| Símbolo |  GHS07 | Palabra clave | Advertencia |
| Descripción | La aspirina es un inhibidor no selectivo e irreversible de COX-1 y COX-2 con IC50 de 5 y 210 μg/ml. |
|---|---|
| Catálogo relacionado | |
| Objetivo | COX-1: 27.75 μm (IC50) COX-2: 1.17 mm (IC50) |
| In vitro | La aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides inhiben la actividad de la ciclooxigenasa (Cox), lo que conduce a la formación de prostaglandinas (PG) que causan inflamación, hinchazón, dolor y fiebre [2]. Acetilatos de aspirina serina-530 de ciclooxigenasa-1 (COX-1), bloqueando así la síntesis de tromboxano A en plaquetas y reduciendo la agregación plaquetaria. Este mecanismo de acción explica el efecto de la aspirina en la prevención de la arteria coronaria y la trombosis cerebrovascular. La aspirina es menos efectiva para inhibir la actividad de COX-2. La aspirina y el salicilato inhiben la expresión de la proteína COX-2 a través de la interferencia con la unión de la proteína beta de unión CCAAT/potenciador (C/EBPBETA) a su sitio relacionado con el promotor/potenciador COX-2 [3]. La aspirina inhibe la activación de NF-κB. Esta inhibición evita la degradación del inhibidor de NF-κB, 1κB y, por lo tanto, NF-κB se retiene en el citosol. La aspirina también inhibe la transcripción dependiente de NF-κB del potenciador LGκ y la repetición terminal larga del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) (LTR) en las células T transfectadas [4]. La aspirina inhibe COX-1 y COX-2 con valores IC50 de 3.57 μM y 29.3 μM, respectivamente en condrocitos articulares humanos [5]. |
| Ensayo celular | Los condrocitos están aislados del cartílago articular de donantes sin enfermedad articular. Los condrocitos estimulados no estimulados e interleucina 1 (IL-1) se utilizan como modelos para estudiar los efectos de los medicamentos en COX-1 y COX-2. Las células se incuban con vehículo o fármacos (asprin); Se eliminan los sobrenadantes y el nivel de prostaglandina E2 (PGE2) en cada muestra se determina mediante inmunoensayo enzimático. Los IC50 se calculan a partir de la reducción en el contenido de PGE2 por diferentes concentraciones de la sustancia de prueba mediante análisis de regresión lineal [5]. |
| Referencias |
