Sunifiram
Uso de DM 235
Sunifiram (DM-235) es un fármaco similar a la ampakine derivado de la piperazina que tiene efectos nootrópicos en estudios en animales con una potencia significativamente mayor que el piracetam.ic50 Valor: objetivo: in vitro: DM 232 y DM 235 son nuevos compuestos antiaménicos estructuralmente relacionados con las ampaquinas. La participación de los receptores AMPA en el mecanismo de acción de DM 232 y DM 235, por lo tanto, se investigó in vivo e in vitro. Ambos compuestos (0.1 mg/kg i.p.) pudieron revertir la amnesia inducida por el antagonista del receptor AMPA NBQX (30 mg/kg I.P.) en la prueba de evitación pasiva del ratón. En las dosis efectivas, los compuestos investigados no afectaron la coordinación del motor, como lo revela la prueba de la varilla de rotación, ni modificaron la motilidad espontánea y la actividad de inspección, como lo revela la prueba del tablero de agujeros [1]. En las rodajas del hipocampo de ratón, Sunifiram a 10-100 nm mejoró significativamente LTP en una relación dosis-respuesta en forma de campana que alcanzó su punto máximo a 10 nm. La mejora del LTP por el tratamiento con Sunifiram fue inhibida por el ácido 7-cloro-quinúrico (7-Clkn), un antagonista del sitio de unión a glicina de NMDAR, pero no por Ifenprodil, un inhibidor del sitio de poliamina de NMDAR [2] .in Vivo : Los ratones OBX se administraron una vez al día durante 7-12 días con sunifiram (0.01-1.0 mg/kg p.o.) de 10 días después de la operación con o sin gavestinel (10 mg/kg i.p.), que es inhibidor del sitio de unión a glicina de N -Ceptor de metil-D-aspartato (NMDAR) [3].
Descripción del Producto
Nombre común | DM 235 |
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Número CAS | 314728-85-3 | Peso molecular | 246.305 |
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Densidad | 1.2 ± 0.1 g/cm3 | Punto de ebullición | 442.0 ± 38.0 ° C a 760 mmHg |
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Fórmula molecular | C14H18N2O2 | Punto de fusion | N / A |
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MSDS | ChinoEE.UU | Punto de inflamabilidad | 205.0 ± 19.1 ° C |
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Descripción | Sunifiram (DM-235) es un fármaco similar a la ampakine derivado de la piperazina que tiene efectos nootrópicos en estudios en animales con una potencia significativamente mayor que el piracetam.ic50 Valor: objetivo: in vitro: DM 232 y DM 235 son nuevos compuestos antiaménicos estructuralmente relacionados con las ampaquinas. La participación de los receptores AMPA en el mecanismo de acción de DM 232 y DM 235, por lo tanto, se investigó in vivo e in vitro. Ambos compuestos (0.1 mg/kg i.p.) pudieron revertir la amnesia inducida por el antagonista del receptor AMPA NBQX (30 mg/kg I.P.) en la prueba de evitación pasiva del ratón. En las dosis efectivas, los compuestos investigados no afectaron la coordinación del motor, como lo revela la prueba de la varilla de rotación, ni modificaron la motilidad espontánea y la actividad de inspección, como lo revela la prueba del tablero de agujeros [1]. En las rodajas del hipocampo de ratón, Sunifiram a 10-100 nm mejoró significativamente LTP en una relación dosis-respuesta en forma de campana que alcanzó su punto máximo a 10 nm. La mejora del LTP por el tratamiento con Sunifiram fue inhibida por el ácido 7-cloro-quinúrico (7-Clkn), un antagonista del sitio de unión a glicina de NMDAR, pero no por Ifenprodil, un inhibidor del sitio de poliamina de NMDAR [2] .in Vivo : Los ratones OBX se administraron una vez al día durante 7-12 días con sunifiram (0.01-1.0 mg/kg p.o.) de 10 días después de la operación con o sin gavestinel (10 mg/kg i.p.), que es inhibidor del sitio de unión a glicina de N -Ceptor de metil-D-aspartato (NMDAR) [3]. |
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Catálogo relacionado | |
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Referencias | [1]. Galeotti N, et al. La activación del receptor AMPA está involucrada en el efecto antiaménico de DM 232 (unifiram) y DM 235 (sunifiram). Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003 dic; 368 (6): 538-45. [2]. Moriguchi S, et al. El nuevo fármaco nootrópico sunifiram mejora la eficacia sináptica del hipocampo a través del sitio de unión a glicina del receptor N-metil-D-aspartato. Hipocampo. 2013 3 de junio. [3]. Moriguchi S, et al. El nuevo fármaco nootrópico sunifiram mejora los déficits cognitivos a través de la activación de la quinasa II y la proteína quinasa C en ratones bulbectomizados olfativos. Behave Brain Res. 1 de abril de 2013; 242: 150-7 |
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