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Modelo: Salicilato de sodio
Marca del producto: KSW
Número CAS: 54-21-7
nombre del producto: Salicilato de sodio
Peso molecular: 160.103 g/mol
Fórmula molecular: C7H5NaO3
Estado de Disponibilidad:
Cantidad:

Salicilato de sodio

El salicilato de sodio inhibe la actividad de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) independientemente de la activación del factor de transcripción (NF-κB).
Descripción del Producto
Nombre común Salicilato de sodio
Número CAS 54-21-7 Peso molecular 160.103
Densidad N / A Punto de ebullición 336.3ºC a 760 mmhg
Fórmula molecular C7H5Nao3 Punto de fusion > 300  ° C (Lit.)
MSDS ChinoEE.UU Punto de inflamabilidad 144.5ºC
Símbolo GHS07 GHS07 Palabra clave Advertencia
Descripción El salicilato de sodio inhibe la actividad de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) independientemente de la activación del factor de transcripción (NF-κB).
Catálogo relacionado
Objetivo

COX-2

Autofagia

In vitro El salicilato de sodio es un inhibidor efectivo de la actividad de COX-2 a concentraciones muy por debajo de las necesarias para inhibir la activación de NF-κB (20 mg/ml). El salicilato de sodio inhibe la liberación de prostaglandina E2 cuando se suman con interleucina 1β durante 24 h con un valor IC50 de 5 μg/ml, un efecto que es independiente de la activación de NF-κB o la transcripción o traducción de COX-2. El salicilato de sodio de forma aguda (30 min) también causa una inhibición dependiente de la concentración de la actividad de COX-2 medida en presencia de ácido araquidónico exógeno 0, 1 o 10 μM. En contraste, cuando el ácido araquidónico exógeno aumenta a 30 μM, el salicilato de sodio es un inhibidor muy débil de la actividad de COX-2 con un IC50 de> 100 μg/ml. Cuando se agregan junto con IL-1β durante 24 h, el salicilato de sodio provoca una inhibición dependiente de la concentración de la liberación de PGE2 con un valor aparente IC50 de aproximadamente 5 μg/ml. La capacidad del salicilato de sodio para inhibir directamente la actividad de COX-2 en las células A549 se prueba después de un período de exposición de 30 minutos, seguido de la adición de diferentes concentraciones de ácido araquidónico exógeno (1, 10 y 30 μM). El salicilato de sodio provoca una inhibición dependiente de la concentración de la actividad de COX-2 en ausencia de ácido araquidónico agregado o en presencia de un sustrato exógeno de 1 o 10 μM con un valor aparente IC50 de aproximadamente 5 μg/ml. Sin embargo, cuando los mismos experimentos se realizan usando ácido araquidónico 30 μM, el salicilato de sodio es un inhibidor ineficaz de la actividad de COX-2, con un valor aparente IC50 de más de 100 μg/ml, y logra una inhibición máxima de menos del 50%[1].
En vivo En ratones DIO C57BL/6, el salicilato disminuye los niveles de glucosa en plasma posprandial y en ayunas. Además, existe una tendencia para reducir los niveles de triglicéridos en plasma después del tratamiento con salicilato en ratones DIO C57BL/6 (P = 0.059). El salicilato reduce significativamente el ARNm de 11β-HSD1 en el tejido adiposo omental en ratones DIO C57BL/6, con una tendencia similar en adiposo mesentérico (P = 0.057). En el adiposo mesentérico de ratones DIO C57BL/6, el salicilato también reduce la actividad enzimática 11β-HSD1 [2].
Ensayo de quinasa COX-2 purificado humano y los cofactores glutatión (5 mM), adrenalina (5 mM) y hematina (1 μM) se disuelven en tampón Tris 50 mM (pH 7,5). La hematina se disuelve primero en un stock concentrado de 100 mM en NaOH 1 M antes de diluir aún más en el tampón Tris. Las reacciones enzimáticas se llevan a cabo en pozos individuales de placas de 96 pocillos con un volumen de reacción final de 200 μl. Se agregan diferentes concentraciones de salicilato de sodio a la placa, seguido de la adición de 10 unidades de enzima (180 μl). Las placas se incuban a 37 ° durante 30 minutos antes de que se agreguen ácido araquidónico (10 nm a 30 μm) durante 15 minutos adicionales. La reacción se detiene calentando la placa a 100 ° C durante 5 min. La placa de 96 pocillos se centrifuga a 10,000 × g durante 10 minutos, y las muestras apropiadas se eliminan y se agregan al radioinmunoensayo [1].
Ensayo celular Para evaluar el efecto directo del salicilato de sodio sobre la actividad de COX-2 después de que se haya producido la inducción, las células A549 se tratan primero con IL-1β durante 24 h, y el medio de cultivo se reemplaza con DMEM que contiene diferentes concentraciones de salicilato de sodio (10, 100 y 1000 μg/ml). Las células se incuban a 37 ° C durante 30 min. El ácido araquidónico (1-30 μm) se agrega luego durante 15 minutos, y el medio se elimina para la medición de PGE2 [1].
Administrador animal Los ratones [2] ratones C57BL/6 macho adultos tienen 12 semanas. Los ratones C57BL/6 obesos inducidos por la dieta (C57BL/6 DIO) reciben 10 semanas de dieta alta en grasas (58% de grasa, 12% de sacarosa) antes del tratamiento. El salicilato de sodio (120 mg/kg/día) o el agua destilada (vehículo) se administra desde 1 semana después de llegar (C57BL/6 Lean), después de 10 semanas de alimentación alta en grasa (C57BL/6 DIO), o después de lograr el peso objetivo (HSD1KO-DIO) durante 4 semanas a grupos de N = 8 a través de Osmotic Minipumps Subcutaneelylanelylanelylanomente entre los escapas scapules.
Referencias

[1].  Mitchell JA, et al. El salicilato de sodio inhibe la actividad de ciclooxigenasa-2 independientemente de la activación del factor de transcripción (factor nuclear kappab): papel del ácido araquidónico. Mol Pharmacol. 1997 jun; 51 (6): 907-12.

[2].  Nixon M, et al. El salicilato regula a la baja la expresión de 11β-HSD1 en el tejido adiposo en ratones obesos y en humanos, mediando la sensibilización de la insulina. Diabetes. 2012 Abr; 61 (4): 790-6.

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