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Modelo: Indometacina/indometacina
Marca del producto: KSW
Número CAS: 53-86-1
nombre del producto: Indometacina/indometacina
Peso molecular: 357.78800 g/mol
Fórmula molecular: C19h16clno4
Estado de Disponibilidad:
Cantidad:

Indometacina/indometacina

La indometacina es un inhibidor potente y no selectivo de COX1 y COX2, con IC50 de 18 nM y 26 nM para COX-1 y COX-2 humanos, respectivamente, en células CHO.
Descripción del Producto
Nombre común Indometacina
Número CAS 53-86-1 Peso molecular 357.78800
Densidad 1.32g/cm3 Punto de ebullición 499.4ºC a 760 mmHg
Fórmula molecular C19H16Muesca4 Punto de fusion 155-162  ° C
MSDS ChinoEE.UU Punto de inflamabilidad 255.8ºC
Símbolo GHS06 GHS06 Palabra clave Peligro
Descripción La indometacina es un inhibidor potente y no selectivo de COX1 y COX2, con IC50 de 18 nM y 26 nM para COX-1 y COX-2 humanos, respectivamente, en células CHO.
Catálogo relacionado
Objetivo

Cox-1 humano: 18 nm (IC50, en células CHO)

Human COX-2: 26 nm (IC50, en células CHO)

In vitro La indometacina es un inhibidor potente y no selectivo de COX1 y COX2, con IC50 de 18 nM y 26 nM para COX-1 y COX-2 humanos, respectivamente, en células CHO. La indometacina inhibe la producción de PGE2 inducida por lipopolisacárido (LPS) (COX-2) en un ensayo de sangre completa humana con una potencia (IC50 = 0.68 ± 0.17 μM), y suprime la producción de TXB2 inducida por coagulación (COX-1) (IC50 = 0.19 ± 0.02 μM). La indometacina bloquea COX-1 con un IC50 de 20 ± 1 nM en microsomas de células U937 a una concentración de ácido araquidónico baja (0.1 μM) [1].
En vivo La dosis de indometacina inhibe dependiendo tanto el edema de la pata de rata inducido por carragenano (ED50, 2.0 mg/kg), hiperalgesia (ED50, 1.5 mg/kg), y también es efectivo para revertir la pirexia inducida por LPS en ratas (ED50, 1.1 mg/kg) [1]. La indometacina (2.5 mg/kg, i.p) disminuye el número de células Neun+ en los animales a los 8 días después de la inyección de ET-1. La indometacina también reduce la activación de microglia/macrófagos a los 14 días. La indometacina aumenta significativamente el número de células SVZ DCX+/campo a los 14 días después del accidente cerebrovascular [2]. La indometacina (22.9 mg/kg, P.O.) produce 8 a 10 lesiones mucosas lineales extendidas desde el área fundica a pilórica de la pared estomacal [3].
Administrador animal Las ratas [2] para investigar los efectos del tratamiento con indometacina en la activación de la microglia, la neuroprotección y la neurogénesis adulta, las ratas se dividen en cuatro grupos experimentales: animales inyectados con ET-1, tratados con solución salina estéril (i.p.) durante 7 días y se perfunden a los 8 días después de la inyección de ET-1 (grupo 1, n = 4); Los animales inyectados con ET-1, tratados con indometacina (2.5 mg/kg, i.p) durante 7 días y perfundidos a los 8 días después de la inyección de ET-1 (grupo 2, n = 4); animales inyectados con ET-1, tratados con solución salina estéril (i.p.) durante 7 días y perfundidos a los 14 días después de la inyección de ET-1 (grupo 3, n = 4); Los animales inyectados con ET-1, tratados con indometacina (2.5 mg/kg, i.p) durante 7 días y perfundidos a los 14 días después de la inyección de ET-1 (grupo 4, n = 4). Después de los tiempos de supervivencia de 7 o 14 días, los animales están profundamente anestesiados con una mezcla de clorhidrato de ketamina (72 mg/kg, i.p.) e clorhidrato de xilazina (9 mg/kg, i.p.). Después de la verificación de la ausencia completa de los reflejos corneales y de retiros de la pata, los animales se perfunden transcardialmente con una solución salina tamponada con fosfato (PBS) heparinizada al 0,9% seguido de paraformaldehído frío al 4% en tampón fosfato (PB) 0,1 M, pH 7,4. Los cerebros se fijan durante 24 h en el mismo fijador y crioprotegido en diferentes gradientes de soluciones de sacarosa-glicerol durante 7 días. El tejido se congela en un medio de incrustación y se corta a 30 μm en el plano coronal usando un criostato. Las secciones se montan en portaobjetos gelatinizados y se almacenan en un congelador a -20 ° C [2].
Referencias

[1].  Riendeau D, et al. Perfil bioquímico y farmacológico de una furanona tetrasubstituida como un inhibidor de COX-2 altamente selectivo. Br J Pharmacol. 1997 de mayo; 121 (1): 105-17.

[2].  Lopes RS, et al. El tratamiento con indometacina reduce la activación de la microglia y aumenta el número de neuroblastos en la zona subventricular y el cuerpo estriado isquémico después de la isquemia focal. J Biosci. 2016 Sep; 41 (3): 381-94.

[3].  Afroz S, et al. Ácido fosfatídico concentrado en los brans de cereales como agentes protectores potenciales contra la úlcera estomacal inducida por indometacina. J Agric Food Chem. 2016 26 de agosto.

[4].  Qixiong Zhang, et al. Correlaciones de la propiedad de estructura de los materiales reactivos que responden a las especies de oxígeno y aliminan el peróxido de hidrógeno con actividades antioxidantes y antiinflamatorias. Chem Mater. 2017, 29 (19): 8221-8238.

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